临床研究数据显示,分子靶向药物EGFR-TKI能够显著改善晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者生存率并延长中位无进展生存期(PFS),已作为一线治疗方案,但用药后期产生的各种耐药突变使其疗效降低甚至发生进展,如T790M、C797S等。第四代EGFR-TKI对L858R、T790M突变型和L858R、T790M、C797S突变型肿瘤均有抑制效果。目前第四代EGFR-TKI目前仍在临床试验阶段,如TQB3804、U3-1402、BLU-945、CH7233163、JNJ-61186372、OBX02-011、BI-732、H002等,有望解决EGFR-TKI耐药问题。
图1 一代/二代/三代EGFR-TKI耐药机制
(1)TQB3804
根据全球临床试验官方网站的资料显示,2019年10月,可克服奥希替尼耐药性的第四代 EGFR 抑制剂 TQB3804正式进入 I 期临床试验。TQB3804是具有潜在抗肿瘤活性的第四代口服生物利用度突变选择性 EGFR 抑制剂。EGFR 突变选择性抑制剂 TQB3804可结合并抑制 EGFR 突变形式(包括 C797S EGFR 突变体)的活性,从而阻止 EGFR 介导的信号传导。这可能在 EGFR 过表达的肿瘤细胞中诱导细胞死亡和抑制肿瘤生长。
TQB3804的初步试验结果在2019年 AACR 会议上公布。除了抑制 C797S 突变和解决奥希替尼耐药性外,该药对1/2代 TKI 耐药后的 T790M 双突变也有效。研究表明,对于d746-750(19del)/T790M/C797S,L858R/T790M/C797S,d746-750/T790M和L858R/T790M,药物的 IC50(杀死一半癌细胞所需的药物浓度)为0.46、0.13、0.26和0.19 nM,这提示TQB3804对1/2/3代 TKI 耐药后 EGFR 三重和双重突变的肿瘤细胞具有良好的抑制能力。相比之下,奥希替尼抑制 C797S 的能力较弱。这表明奥希替尼耐药后没有后备治疗选择的困境可能得到解决。
TQB3804结构式
(2)U3-1402
U3-1402是第一共制药公司开发的HER3抗体偶联药物。其主要治疗机制是通过 U3-1402结合 HER3蛋白,然后将治疗药物递送到肿瘤细胞内杀伤肿瘤细胞。
U3-1402的初步数据在2019年ASCO年会上公布。研究表明,它可以全面对抗各种类型的EGFR TKI治疗耐药,甚至奥希替尼的耐药性有望得到解决。2019年的WCLC会议上报道这种药物的控制率高达100%。
U3-1402的最新临床数据在2020年的ESMO会议上再次被报道。研究纳入EGFR 基因突变的非小细胞肺癌患者,平均使用4种治疗方案后耐药。90%的患者使用过化疗,平均使用过2种 EGFR 靶向药物,其中86%的患者使用奥希替尼。将近一半的患者有脑转移。
研究结果显示有1例病灶完全消失,13例病灶缩小30% 以上,部分缓解。治疗总有效率为25%,疾病控制率为70%。这些平均4线治疗耐药后的患者的疗效是非常卓越的,且安全性也是可控。
(3)BLU-945
BLU-945是由 Blueprint Medicines 开发的第四代 EGFR-TKI 药物,其特异性靶向继发于奥希替尼耐药的T790M/C797S 共突变和其他 T90M 耐药突变。在细胞系试验中,对于同时携带 EGFR 敏感突变(19del或L858R突变)、 T790M 突变和 C797S 突变,三重突变的细胞系,BLU-945对这类癌细胞比已上市的一代靶向药更具杀伤力。在动物实验中,对于携带三重突变的肺癌小鼠,单用第三代靶向药已经无效,并且小鼠中的肿瘤生长速率和进展程度基本上与未接受药物治疗的小鼠相同。如果用 BLU-945治疗,小鼠的肿瘤可以保持相对稳定或缩小。此外,如果接受BLU-945联合奥希替尼治疗,小鼠体内的肿瘤会迅速萎缩直到完全消失。
BLU-945结构式
(4)H002
在AACR 2022大会上,红云生物科技有限公司公布了第四代EGFR靶向药H002的临床前研究结果。其展现出克服C797S耐药突变的强大潜力,具有广谱性和高选择性,对多种EGFR突变显示出广泛而持久的抗肿瘤活性,表现出了对单突变体、双突变体和三重突变体明显的抑制作用,同时H002还具有良好的生物利用度和组织分布及药物治疗窗口。H002有望成为全新的四代EGFR激酶抑制剂,解决非小细胞肺癌治疗中面临的EGFR突变耐药问题,满足临床和患者的需求。目前美国FDA已经同意H002新药临床试验申请,即将开始临床Ⅰ/Ⅱa期研究。
耐药性一直是 EGFR 突变非小细胞肺癌患者成功治疗的主要障碍。上面介绍的第四代 EGFR-TKI 为改善 EGFR 突变型肺癌患者的治疗带来了新的希望,也展示了全球肿瘤行业的决心和热情。值得注意的是,第四代EGFR-TKI 正处于临床试验阶段,如BLU-554、QLH11811、H002,使该领域朝着治愈目标又迈进了一步,期待造福更多患者。